EFEITOS DA EXPOSIÇÃO AGUDA À FRUTOSE EM ANÉIS ISOLADOS DE AORTA DE RATOS

Nome: Camila Almenara Cruz Pereira
Tipo: Tese de doutorado
Data de publicação: 30/03/2017
Orientador:

Nomeordem decrescente Papel
Alessandra Simao Padilha Orientador

Banca:

Nomeordem decrescente Papel
Agata Lages Gava Examinador Interno
Alessandra Simao Padilha Orientador
Helder Mauad Examinador Externo
Marcelo Perim Baldo Examinador Externo
Roger Lyrio dos Santos Examinador Interno

Resumo: Já foi descrito que a frutose pode interferir de maneira aguda na função cardiovascular em humanos e modelos animais, mas os mecanismos envolvidos nesse efeito ainda não foram elucidados. Assim, nós investigamos se a frutose pode afetar a função vascular sem a interferência do efeito de seu metabolismo hepático. Segmentos de
aorta de ratos Wistar foram incubados com 4, 20 ou 40 mM frutose ou manitol por 30 minutos e as respostas vasculares à agentes vasoativos foram analisados. Nós também analisamos o consumo de oxigênio por células endoteliais cultivadas em meio acrescido de frutose (1 e 10 mM). A frutose aumentou a resposta máxima à fenilefrina de maneira dose-dependente. Além disso, reduziu o relaxamento dependente do
endotélio induzido pela acetilcolina sem alterar as respostas ao nitroprussiato de sódio. A frutose também reduziu as respostas contráteis após remoção do endotélio e incubação com L-NAME. A adição de SOD e apocinina aumentou a resposta à acetilcolina apenas em artérias expostas à frutose. Além disso, a frutose causou maior
redução da resposta contrátil induzida pela fenilefrina após incubação com SOD, apocinina e catalase, quando comparado ao manitol. Ainda, a catalase reduziu a resposta à acetilcolina apenas em aortas expostas ao manitol. Por fim, a adição de frutose não afetou a taxa de consumo basal de oxigênio, o vazamento de prótons pela membrana e a capacidade respiratória máxima de células endoteliais. Nossos
resultados demonstraram que a exposição aguda à frutose induz estresse oxidativo por aumento da ativação da NADPH oxidase, que aumentou a produção de ânion superóxido e, consequentemente, a degradação de NO. Além disso, o aumento da ação vasoconstritora do peróxido de hidrogênio pode contribuir para a exacerbada
resposta contrátil. Esse desequilíbrio da ação de agentes vasoativos pode ser o principal mecanismo pelo qual a frutose induz respostas vasoconstritoras agudas e pode explicar as alterações vasculares observadas após a ingestão de frutose.

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