EFEITOS NO REMODELAMENTO VENTRICULAR ESQUERDO POR DIETAS COM DIFERENTES TEORES DE SÓDIO APÓS O INFARTO DO MIOCÁRDIO EM RATOS NORMOTENSOS E HIPERTENSOS
Nome: LUDIMILA FORECHI
Tipo: Tese de doutorado
Data de publicação: 27/03/2015
Orientador:
Nome |
Papel |
|---|---|
| JOSE GERALDO MILL | Orientador |
Banca:
| Nome |
Papel |
|---|---|
| ANTONIO JOSÉ NATALI | Examinador Externo |
| DALTON VALENTIM VASSALLO | Examinador Interno |
| JOSE GERALDO MILL | Orientador |
| MARCELO PERIM BALDO | Coorientador |
| MARIA DEL CARMEN BISI MOLINA | Examinador Externo |
Resumo: A restrição de sódio na dieta é uma recomendação padrão após infarto do miocárdio (IM). Níveis muito baixos de ingestão de sódio, entretanto, podem ativar o sistema renina-angiotensina e alterar o remodelamento ventricular. Examinamos a hipótese de que dietas com teor alto ou com teor muito baixo de sódio interfeririam no remodelamento ventricular após IM facilitando o desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Para isso, foram usados ratos normotensos (Wistar) e hipertensos (SHR) machos com 8 semanas de vida nos quais o IM foi produzido por ligadura cirúrgica da artéria coronária esquerda. Os animais controles foram submetidos a uma cirurgia fictícia (SHAM). Após a cirurgia, os animais foram divididos para receber, por 60 dias, dieta padrão (0,3% NaCl) ou com alto (0,6% NaCl) ou baixo (0,03% NaCl) teor de sódio. A medida da pressão arterial sistólica por pletismografia de cauda, da ingestão de ração em gaiola metabólica e do peso corporal foram avaliados em três momentos distintos durante a fase de acompanhamento. Após esse período foram realizadas análises da função ventricular através do cateterismo em animais anestesiados, da rigidez pela obtenção da curva pressão x volume no coração in situ, da hipertrofia em cortes histológicos corados com hematoxilina & eosina, e da fibrose da câmara cardíaca em cortes corados com picorsirius red. Os resultados mostraram que a mortalidade pós IM foi mais alta nos ratos SHR, independentemente da dieta (21,43% em Wistar e 55% em SHR; p = 0,012). Nos Wistar a dieta de alto sal aumentou a mortalidade (44,22%). A dieta de baixo sódio não afetou o aumento da deposição de colágeno após IM (Wistar: 5,0±0,4% e 5,2±0,5% e SHR: 7,3±0,4% e 6,3±0,4% sob dieta padrão e hipossódica, respectivamente). A dieta hiperssódica aumentou o colágeno em ratos SHAM (Wistar: 3,3±0,4% e 4,7±0,4% e SHR: 3,8±0,3% e 6,2±0,2% sob dieta padrão e hiperssódica, respectivamente), mas não produziu efeito adicional após o IM. A rigidez ventricular também foi elevada após o IM nos animais SHR com alto sal (4,6±0,3 mmHg/mL em SHAM e 7,7±0,4 mmHg/mL em IM sob dieta hiperssódica). O aumento moderado de sódio na dieta foi suficiente para elevar a pressão arterial de ratos normotensos (124±1,4 mmHg e 145±5,1 mmHg sob dieta padrão e hiperssódica respectivamente) e agravar a hipertensão dos ratos SHR (189±4,0 mmHg/mL e 202±0,1 mmHg). A dieta de baixo sal preveniu a elevação da pressão
sistólica do ventrículo esquerdo em SHR (134±3,8 mmHg em dieta padrão e 123±3,1 mmHg em dieta hiperssódica). No entanto, a função ventricular esquerda não foi agravada pelas diferentes dietas após o IM. Nossos resultados mostram que o remodelamento ventricular após o IM não foi afetado pela introdução imediata de dieta com baixo sódio após o IM, podendo ser uma estratégia segura para evitar retenção líquida. Entretanto, a dieta com alto sódio foi prejudicial por aumentar a mortalidade e por acelerar o remodelamento ventricular pós-IM.
Palavras-chave: sal, hipertensão, infarto do miocárdio, mortalidade, remodelamento ventricular
