Efeitos da dieta hiperproteica sobre a disfunção mitocondrial na Insuficiência Cardíaca induzida pela sobrecarga de pressão em ratos

Nome: Rogério Faustino Ribeiro Júnior
Tipo: Tese de doutorado
Data de publicação: 25/07/2013
Orientador:

Nomeordem decrescente Papel
Ivanita Stefanon Orientador

Banca:

Nomeordem decrescente Papel
Fausto Edmundo Lima Pereira Examinador Externo
Ivanita Stefanon Orientador
Leonardo dos Santos Examinador Interno
Silvia Carolina Guatimosim Fonseca Examinador Externo
Suely Gomes de Figueiredo Examinador Interno

Resumo: Apesar dos avanços terapêuticos para o tratamento sintomático, as doenças cardiovasculares permanecem um grande fardo sobre o sistema público de saúde. Dentre as doenças cardiovasculares, a insuficiência cardíaca (IC) é a maior responsável pela morbidade e mortalidade da população. Até o momento, existe pouca informação na literatura a respeito da dieta e seus macro nutrientes na IC. Existe uma necessidade de desenvolvimento de dietas para pessoas que estão em risco de desenvolvimento da IC tão como para indivíduos que apresentam doença coronariana, hipertensão, hipertrofia do ventrículo esquerdo e diabetes. Nesse estudo mostramos, pela primeira vez, os efeitos da dieta controle e hiperprotéica (a dieta controle continha 20% de energia de proteína (caseína + L-cysteina), 68 % da energia de carboidratos (maltodextrina correspondia a 12% e 55% de milho) e 12 % de energia de gordura (mistura de banha de porco, manteiga de cacau e óleo de soja). A dieta hiperprotéica foi modificada com um aumento de 10% de caseína e uma diminuição na mesma proporção de carboidrato), durante 14 e 22 semanas sobre a mortalidade, função cardíaca e função mitocondrial em ambas as subpopulações mitocondriais (fração interfibrilar e subsarcolemal) de ratos normais e com insuficiência cardíaca. Os animais controle (SHAM) e Insuficientes (TAC) foram divididos em 2 grupos (SHAM, SHAM Proteína, TAC e TAC Proteína) recebendo dieta controle e hiperprotéica. Encontramos que a dieta hiperprotéica aumentou a mortalidade de ratos com insuficiência cardíaca induzida pela sobrecarga de pressão (33 % comparado ao grupo SHAM). Ao analisarmos a função mitocondrial, vimos que a dieta hiperprotéica foi capaz de reduzir a bioenergética (β-oxidação), aumentar a captação de cálcio pela mitocôndria e ao mesmo tempo aumentar a probabilidade de abertura do poro mitocondrial induzida pelo peróxido de hidrogênio, efeito esse visto somente após 14 semanas de dieta. Embora a função mitocondrial estivesse alterada após 14 semanas, a dieta hiperprotéica não foi capaz de alterar a função cardíaca analisada pelo ecocardiograma, tanto no grupo SHAM Proteína quanto no grupo TAC Proteína quando comparada aos respectivos controles. Além disso, observamos que a dieta hiperprotéica induziu perda de peso corporal no grupo TAC Proteína após 14 semanas, sem alterar os demais parâmetros ponderais nos grupos restantes. Tal fato não ocorreu após 22 semanas de dieta. Os animais TAC Proteína de 22 semanas não apresentaram perda de peso como o grupo de 14 semanas.
Portanto, a dieta hiperprotéica parece afetar a função mitocondrial somente de ratos com insuficiência cardíaca, reduzindo a bioenergética mitocondrial e aumentando a mortalidade após 14 semanas.

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