Efeitos da terapia ultrassônica de baixa intensidade sobre o infarto agudo do miocárdio em ratos
Nome: EDINEUZA APARECIDA DE FREITAS E FREITAS
Tipo: Dissertação de mestrado acadêmico
Data de publicação: 20/08/2010
Orientador:
Nome |
Papel |
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| GLAUCIA RODRIGUES DE ABREU | Orientador |
Banca:
| Nome |
Papel |
|---|---|
| FAUSTO EDMUNDO LIMA PEREIRA | Examinador Externo |
| GLAUCIA RODRIGUES DE ABREU | Orientador |
| SONIA ALVES GOUVEA | Examinador Interno |
Resumo: Introdução. O infarto agudo do miocárdio (IAM) é considerado importante causa de morbidade e mortalidade no mundo e no Brasil. Novas intervenções terapêuticas estão sendo testadas isoladas ou em associação com as já existentes com o intuito de impedir a progressão ou atenuar o remodelamento no coração infartado. Dentre elas destaca-se a aplicação do Ultra-som (US) conjunto com agentes trombolíticos. Entretanto, na aplicação da energia ultrassônica como terapêutica pós-infarto é avaliado somente o seu possível efeito como agente trombolítico, não sendo investigado a sua possível implicação no processo de cicatrização da área infartada e parâmetros funcionais cardíacos. Objetivos. Diante dessas informações, nós objetivamos avaliar os efeitos da terapia ultrassônica transtorácica não-invasiva de baixa intensidade (NITUS) sobre a morfologia e função do músculo cardíaco de ratos infartados cirurgicamente após o 5° e 30° dia. Metodologia. Ratos machos Wistar (200-250g) foram pesados e divididos aleatoriamente em oito grupos com oito animais em cada grupo. Quatro grupos de animais foram submetidos à indução do IAM através da oclusão permanente da artéria coronária descendente anterior esquerda, sendo que dois destes grupos foram sacrificados no 5° dia após o IAM e as cinco aplicações da terapia ultrassônica e os outros dois grupos foram sacrificados no 30° dia após o IAM e as 5 aplicações da terapia ultrassônica. Quatro grupos de animais foram submetidos à cirurgia fictícia (Sham), sendo que dois destes grupos foram sacrificados no 5° dia após a cirurgia fictícia e as 5 aplicações da terapia ultrassônica e os outros dois grupos foram sacrificados no 30° dia após a cirurgia fictícia e as 5 aplicações da terapia ultrassônica. Os parâmetros da terapia ultrassônica foram freqüência de 1MHz, potência de 1W/cm2, modo pulsado e tempo de aplicação de 5 minutos. Para avaliação dos parâmetros funcionais foi realizado registros hemodinâmicos de todos os grupos e após a coleta dos registros os corações foram retirados para análise morfométrica a fim de avaliar a área da cicatriz do infarto. Os corações foram cortados em 4 fatias sendo retirados 3 cortes com espessura de 8 micrômetros da terceira fatia do ápice para a base, e estes foram corados com picrosírius. Foi utilizada uma câmera de vídeo para capturar uma área que contivesse todo o corte. A imagem era capturada com a utilização do programa AMCap e após a captura, esta era arquivada. A imagem arquivada era transferida para o programa ImageJ 1.42q/java no qual era marcada a área da cicatriz. De modo semelhante, era marcada toda a área da parede ventricular, para se obter a relação entre a área da cicatriz e a área total da parede ventricular. Resultados. No que concerne aos parâmetros hemodinâmicos, observamos que 30 dias após o IAM houve redução na pressão diastólica final (PDF) (mmHg) do grupo IAM+US quando comparado com grupo IAM (15±1.9 e 26±1.4; p<0.01 respectivamente). Não houve diferença significativa na área da cicatriz do infarto entre os grupos IAM e IAM+US no 5º. dia após infarto (31.6%±3.1% e 34.5%±1.6, respectivamente). Houve redução da área da cicatriz do infarto no grupo IAM+US quando comparado ao grupo IAM (21.5%±1.4% e 26.2%±1.7%; p<0.05, respectivamente) no 30º dia após IAM. Conclusão. A terapia com US dentro dos parâmetros estabelecidos, reduziu a área da cicatriz do infarto no grupo IAM+US (30 dias) bem como manteve a PDF dentro de valores fisiológicos, provavelmente por exercer influência nas fases inflamatória, proliferativa e de remodelamento, o que favorece um aumento na velocidade da resposta inflamatória por meio da mobilização de células inflamatórias como neutrófilos, macrófagos, ao mesmo tempo em que estimulou à degranulação dos mastócitos, bem como interferiu na mobilização leucocitária.
