Efeito do stresse no limiar convulsivo após a administração de lidocaína e articaína em ratos
Nome: DANIELLY PERES FURTADO BELINASSI
Tipo: Dissertação de mestrado acadêmico
Data de publicação: 05/04/2006
Banca:
Nome |
Papel |
|---|---|
| ANTONIO CARLOS AVANZA JUNIOR | Examinador Externo |
| ANTONIO DE MELO CABRAL | Orientador |
| HENRIQUE DE AZEVEDO FUTURO NETO | Examinador Interno |
Resumo: Os anestésicos locais, embora sejam fármacos seguros, apresentam um potencial de toxicidade se usados sem precaução. O conhecimento da farmacologia dos agentes anestésicos, bem como os fatores que influenciam em seus níveis de toxicidade, como por exemplo o estresse, é de grande importância na escolha do anestésico, necessidades de cada procedimento e tipo de paciente. Alterações na PCO2 influenciam a ação de receptores e neurotransmissores que medeiam os efeitos tóxicos centrais dos anestésicos locais. Para tanto, com o objetivo de avaliar, o limiar de convulsões induzidas pela administração (infusão i.v.) de lidocaína e articaína, o presente trabalho foi conduzido no Laboratório de Hipertensão Experimental da Universidade Federal do Espírito Santo, com a utilização de 36 ratos Wistar machos pesando entre 250-300g, separados em 4 grupos de 9 animais. Após o período de recuperação cirúrgica para cateterização e aclimatação, foram administradas a lidocaína e a articaína, em situações de repouso e de estresse. Foram avaliadas a pressão arterial média (PAM) e a freqüência cardíaca (FC), com registros feitos nos animais acordados, via cateterização da artéria femoral. Amostras de sangue, para gasometria, foram coletadas através do cateter arterial, enquanto a administração das drogas foi feita via cateter implantado na veia femoral. Os resultados mostraram não haver diferença nos valores basais de PAM frente ao estresse, face ao bloqueio dos receptores beta (propranolol, 1 mg/kg) e alfa-1(prazosim, 1 mg/kg). Também não foram observadas diferenças na PAM e FC quando os anestésicos foram administrados. O estresse, induzido por contenção e estímulo sonoro, aumentou significativamente (p<0,05) o tempo de latência para a primeira convulsão tônico-clônica induzida por dose tóxica de lidocaína (de 3,11 ± 0,06, no grupo controle para 4,12 ± 0,16 min, no grupo estressado) e articaína ( de 1,44 ± 0,12 no grupo controle para 2,27 ± 0,27 min, no grupo estressado). Não houve diferença significativa entre a dose tóxica de lidocaína (23,54 ± 0,49 mg/kg) e articaína (25,34 ± 2,28 mg/kg). O estresse reduziu o nível de toxicidade para ambas as drogas (32,50 ± 1,48 mg/kg e 37,94 ± 4,43 mg/kg, respectivamente). Houve um aumento significativo da PO2 do sangue arterial, no grupo estressado (113,0 ± 2,20 mmHg) em relação ao controle (94,0 ± 1,90 mmHg). O estresse reduziu a PCO2 de 36,0 ± 0,77 para 27,0 ± 0,98 mmHg. Assim, concluiu-se que o aumento do limiar convulsivo nos animais estressados, independente do anestésico utilizado, parece estar relacionado à redução dos níveis de PCO2 no sangue arterial, sugerindo que alterações na pressão parcial dos gases no sangue arterial ativariam mecanismos centrais e/ou periféricos que contribuiriam para o aumento do limiar convulsivo aos anestésicos locais.
