Estudo do papel do sistema purinérgico na mediação das respostas cardiovasculares do núcleo ambíguo e do reflexo bezold-jarisch em ratos anestesiados

Nome: LUCIANA MESQUITA PASSAMANI
Tipo: Dissertação de mestrado acadêmico
Data de publicação: 01/03/2009
Orientador:

Nomeordem decrescente Papel
LUIZ CARLOS SCHENBERG Orientador

Banca:

Nomeordem decrescente Papel
BENEDITO HONÓRIO MACHADO Examinador Externo
KARLA NÍVEA SAMPAIO Examinador Interno
LUIZ CARLOS SCHENBERG Orientador

Resumo: O nucleotídeo purinérgico, adenosina 5-trifosfato (ATP) pode agir como um neurotransmissor/neuromodulador no sistema nervoso central, inclusive em núcleos associados com o controle autonômico. Estudos anatômicos têm demonstrado a existência de receptores purinérgicos P2 no núcleo ambíguo (NA). Entretanto, pouco se sabe sobre o papel desses receptores na mediação das respostas cardiovasculares do NA. Sendo assim, o nosso trabalho teve como objetivos: a) avaliar os efeitos da ativação dos receptores purinérgicos do NA sobre a pressão arterial e a frequência cardíaca, b) avaliar os efeitos do bloqueio autonômico periférico na modulação das respostas cardiovasculares mediadas pela ativação dos receptores purinérgicos do NA, c) avaliar o papel dos receptores purinérgicos na modulação das respostas mediadas pela ativação glutamatérgica do NA, e d) avaliar a modulação do sistema purinérgico ao nível do NA na mediação das respostas cardiovasculares do reflexo Bezold-Jarisch. Foram utilizados ratos Wistar, anestesiados com uretana (1,4 g/kg, i.p.), paralisados com succinilcolina e ventilados artificialmente. A artéria e veia femorais foram cateterizadas para permitir os registros cardiovasculares e a administração de drogas, respectivamente. As coordenadas estereotáxicas de referência utilizadas para atingir o NA foram: +0,5 mm rostral ao óbex, ±1,7 mm lateral e -1,2 a -1,8 mm ventral. As drogas utilizadas foram: L-Glutamato (5,0 nmol/50 nL), ATP (0,31; 2,5; 3,5; 5,0; 6,0 nmol/50 nL), prazosin (1,0 mg/kg), metil-atropina (2,0 mg/kg), PPADS (500 pmol/100 nL) e solução salina (0,9%). O reflexo Bezold-Jarisch foi ativado pela administração intravenosa de fenilbiguanida (12,0 µg/kg). Os dados obtidos mostraram respostas bradicárdicas com um padrão dose-dependente e também respostas pressoras às microinjeções de ATP nas doses testadas (0,31; 2,5; 3,5; 5,0; 6,0 nmol/50 nL) no NA. O bloqueio α1-adrenérgico com prazosin não alterou significativamente a resposta bradicárdica, mas aboliu a resposta pressora gerada pela microinjeção de ATP (3,5 nmol/50 nL). O bloqueio muscarínico com metil-atropina aboliu a resposta bradicárdica gerada pela microinjeção de ATP (3,5 nmol/50 nL). Microinjeções ipsilaterais de PPADS (500 pmol/100 nL) no NA promoveram uma significativa atenuação da resposta bradicárdica e nenhuma alteração na resposta pressora à microinjeção de ATP no NA (3,5 nmol/50 nL). Além disso, microinjeções ipsilaterais de PPADS (500 pmol/100 nL) no NA promoveram uma significativa atenuação da resposta bradicárdica gerada pela microinjeção de L-Glutamato (5,0 nmol/50 nL). Microinjeções bilaterais de PPADS (500 pmol/100 nL) no NA atenuaram significativamente as respostas hipotensora e bradicárdica do reflexo Bezold-Jarisch. Estes resultados sugerem que os receptores purinérgicos do tipo P2 no NA parecem estar envolvidos na mediação das respostas cardiovagais ao ATP e que estes efeitos podem envolver uma neuromodulação do sistema glutamatérgico ao nível do NA em ratos anestesiados. Adicionalmente, nossos dados mostram que os receptores purinérgicos do tipo P2 do NA, parecem ter participação na mediação das respostas cardiovasculares do reflexo Bezold-Jarisch. No entanto, os subtipos específicos de receptores purinérgicos envolvidos bem como a participação do sistema purinérgico em outros reflexos cardiovasculares ao nível do NA permanecem por ser elucidados.

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