Implicações da terapia estrogênica associada ao exercício físico sobre a função cardíaca de ratas infartadas e ovariectomizadas

Nome: SIMONE ALVES DE ALMEIDA SIMOES
Tipo: Tese de doutorado
Data de publicação: 15/02/2019
Orientador:

Nomeordem decrescente Papel
Glaucia Rodrigues de Abreu Orientador
Sonia Alves Gouvea Co-orientador

Banca:

Nomeordem decrescente Papel
André Soares Leopoldo Examinador Externo
Glaucia Rodrigues de Abreu Orientador
Helder Mauad Examinador Externo
Henrique de Azevedo Futuro Neto Examinador Externo
Nazare Souza Bissoli Examinador Interno
Sonia Alves Gouvea Coorientador

Resumo: O período pós-menopausa é caracterizado pela queda abrupta do estrogênio circulante, isto causa mudanças fisiológicas que determinam aumento na incidência de eventos cardiovasculares como o infarto agudo do miocárdio (IM). Para reverter as alterações cardiovasculares ocasionadas pela menopausa, a terapia de reposição hormonal (TRH) vêm sendo estudado como uma opção terapêutica para tratamento e redução da incidência de doenças cardiovasculares, entretanto, o uso da TRH ainda é controverso. Além da TRH, o Exercício físico têm sido utilizado na prevenção e tratamento de algumas doenças. Sendo assim, o objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos da terapia de reposição estrogênica (E2) de forma isolada e associada ao exercício físico (EF) sobre o processo de remodelamento cardíaco em ratas ovariectomizadas (OVX) e infartadas. Ratas Wistarforam ovariectomizadas (OVX), seguido da indução do IM, sendo separadas em 5 grupos: SHAM (cirurgia fictícia de IM); IM (Infarto do Miocárdio); IM+EF (infarto do miocárdio + exercício físico); IM+E2 (infarto do miocárdio + terapia estrogênica) e IM+EF+E2 (infarto do miocárdio + exercício físico + terapia estrogênica). Quinze dias após o IM, ou cirurgia fictícia, foram iniciados os protocolos de treinamento físico em esteira com intensidade leve a moderada (5x/sem.) e/ou de terapia estrogênica, com injeções s.c de 17-ßEstradiol-3-benzoato (E2), 3 vezes por semana, durante 8 semanas. Após o período de tratamento e/ou treinamento, os animais foram submetidos à avaliação hemodinâmica cardíaca mediante a cateterização do ventrículo esquerdo (VE), sendo avaliadas a pressão sistólica e diastólica final do VE (PSVE e PDFVE, respectivamente), derivadas máxima de contração e relaxamento do VE (dP/dt+ e dP/dt-) e o tempo de relaxamento isovolumétrico (Tau). Além disso, foram realizadas as análises histológicas do coração (colágeno e área seccional transversa), do estresse oxidativo cardíaco (AOPP), da expressão de proteínas pró e antioxidantes por western blotting e a atividade das enzimas antioxidantes cardíacas. O IM reduziu a PSVE, dP/dt+ e dP/dt- e aumentou a PDFVE e o Tau. O E2 não preveniu as alterações induzidas pelo IM sobre a função cardíaca, mesmo quando associado ao EF. Foi observado um aumento na dP/dt+ no grupo E2 comparado ao IM. Não houve mudanças na deposição de colágeno e na área seccional transversa dos miócitos pelos tratamentos. O aumento na AOPP, na expressão da Gp91phox e do receptor AT-1 promovidos pelo IM não foram reduzidos pelo E2. Não houve alterações na expressão das enzimas antioxidantes pelo IM e nem pelos tratamentos, enquanto que, houve uma redução na atividade das enzimas SOD e catalase pós-IM. A redução da atividade da SOD foi prevenida somente pelo EF. Portanto, concluímos que a E2 não previne as alterações induzidas pelo IM sobre a função e piora os parâmetros relacionados ao remodelamento cardíaco. Além disso, o E2 reverte os efeitos preventivos do EF quando é feito de maneira associada.

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