EXPOSIÇÃO CRÔNICA AO CLORETO DE MERCÚRIO INDUZ DISFUNÇÃO
ENDOTELIAL EM AORTA E ACELERA O DESENVOLVIMENTO DA
HIPERTENSÃO EM SHR JOVENS.

Nome: Rakel Passos Simões
Tipo: Dissertação de mestrado acadêmico
Data de publicação: 24/06/2019
Orientador:

Nomeordem decrescente Papel
Alessandra Simao Padilha Orientador

Banca:

Nomeordem decrescente Papel
Alessandra Simao Padilha Orientador
Dalton Valentim Vassallo Coorientador
Fabiana Dayse Magalhaes Siman Meira Examinador Externo
Jonaina Fiorim Pereira de Oliveira Examinador Externo
LEONARDO DOS SANTOS Examinador Interno

Resumo: O mercúrio é um metal pesado amplamente disperso na natureza e, ao entrar em contato com o organismo humano, causa danos aos vasos e ao coração, promovendo o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Estudos anteriores já demonstraram que a exposição crônica ao cloreto mercúrio (HgCl2) por 30 dias não altera a pressão
arterial em ratos normotensos adultos, no entanto, não se sabe quais seriam os efeitos dessa exposição em animais pré-hipertensos. Assim, nosso objetivo foi comparar os efeitos da exposição crônica ao HgCl2 em ratos normotensos e ratos espontaneamente hipertensos (SHR) jovens. Ratos Wistar e SHR com 4 semanas de
idade foram diariamente tratados com HgCl2 (1ª dose 4,6 μg / kg, doses subsequentes 0,07 μg / kg / dia, i.m. por 30 dias) ou solução salina 0,9%. Em animais normotensos jovens, a exposição ao mercurio não foi capaz de alterar a pressão arterial sistólica (PAS),reatividade vascular à fenilefrina, a produção de ânion superóxido e a via da COX-2. Porém, aboliu modulação da contração de anéis de aorta pelo receptor de
prostaciclina (IP). Já em SHR, a exposição ao HgCl2 acelerou o desenvolvimento de hipertensão e aumentou a reatividade vascular à fenilefrina, ao menos em parte, pelo aumento da participação da via do EP1 e redução da via do IP. Além disso, aumentou o estresse oxidativo, confirmado pela maior produção in situde ânion superóxido, e
reduziu participação de enzimas antioxidantes, corroborado
com a diminuição dos níveis de proteína SOD-1 na aorta. O conjunto desses efeitos caracteriza a disfunção endotelial no SHR e esta parece ser a razão pela qual o mercúrio acelera o desenvolvimento da hipertensão nesses animais. Esses achados sugerem que a exposição ao mercúrio altera o curso natural da hipertensão em SHR jovens, sendo um fator de risco cardiovascular para indivíduos pré-hipertensos.

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