EXPOSIÇÃO CRÔNICA AO CLORETO DE MERCÚRIO INDUZ DISFUNÇÃO
ENDOTELIAL EM AORTA E ACELERA O DESENVOLVIMENTO DA
HIPERTENSÃO EM SHR JOVENS.
Nome: RAKEL PASSOS SIMÕES
Tipo: Dissertação de mestrado acadêmico
Data de publicação: 24/06/2019
Orientador:
Nome |
Papel |
|---|---|
| ALESSANDRA SIMAO PADILHA | Orientador |
Banca:
| Nome |
Papel |
|---|---|
| ALESSANDRA SIMAO PADILHA | Orientador |
| DALTON VALENTIM VASSALLO | Coorientador |
| FABIANA DAYSE MAGALHAES SIMAN MEIRA | Examinador Externo |
| JONAINA FIORIM PEREIRA DE OLIVEIRA | Examinador Externo |
| LEONARDO DOS SANTOS | Examinador Interno |
Resumo: O mercúrio é um metal pesado amplamente disperso na natureza e, ao entrar em contato com o organismo humano, causa danos aos vasos e ao coração, promovendo o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Estudos anteriores já demonstraram que a exposição crônica ao cloreto mercúrio (HgCl2) por 30 dias não altera a pressão
arterial em ratos normotensos adultos, no entanto, não se sabe quais seriam os efeitos dessa exposição em animais pré-hipertensos. Assim, nosso objetivo foi comparar os efeitos da exposição crônica ao HgCl2 em ratos normotensos e ratos espontaneamente hipertensos (SHR) jovens. Ratos Wistar e SHR com 4 semanas de
idade foram diariamente tratados com HgCl2 (1ª dose 4,6 μg / kg, doses subsequentes 0,07 μg / kg / dia, i.m. por 30 dias) ou solução salina 0,9%. Em animais normotensos jovens, a exposição ao mercurio não foi capaz de alterar a pressão arterial sistólica (PAS),reatividade vascular à fenilefrina, a produção de ânion superóxido e a via da COX-2. Porém, aboliu modulação da contração de anéis de aorta pelo receptor de
prostaciclina (IP). Já em SHR, a exposição ao HgCl2 acelerou o desenvolvimento de hipertensão e aumentou a reatividade vascular à fenilefrina, ao menos em parte, pelo aumento da participação da via do EP1 e redução da via do IP. Além disso, aumentou o estresse oxidativo, confirmado pela maior produção in situde ânion superóxido, e
reduziu participação de enzimas antioxidantes, corroborado
com a diminuição dos níveis de proteína SOD-1 na aorta. O conjunto desses efeitos caracteriza a disfunção endotelial no SHR e esta parece ser a razão pela qual o mercúrio acelera o desenvolvimento da hipertensão nesses animais. Esses achados sugerem que a exposição ao mercúrio altera o curso natural da hipertensão em SHR jovens, sendo um fator de risco cardiovascular para indivíduos pré-hipertensos.
