ÁCIDO LINOLEICO REDUZ A REATIVIDADE VASCULAR E MELHORA A DISFUNÇÃO VASCULAR DE ARTÉRIAS MESENTÉRICAS DE RATOS HIPERTENSOS

Nome: DIELI OLIVEIRA NUNES
Tipo: Tese de doutorado
Data de publicação: 04/10/2018
Orientador:

Nomeordem decrescente Papel
Alessandra Simao Padilha Orientador
Rogério Faustino Ribeiro Júnior Co-orientador

Banca:

Nomeordem decrescente Papel
Alessandra Simao Padilha Orientador
Aurélia Araújo Fernandes Examinador Externo
Fausto Edmundo Lima Pereira Examinador Externo
Ivanita Stefanon Examinador Interno
Jose Geraldo Mill Examinador Interno
Rogério Faustino Ribeiro Júnior Coorientador

Resumo: Os ácidos graxos poliinsaturados ômega-6 são bem conhecidos por seu importante papel em muitas funções fisiológicas e, também, na redução dos riscos de doenças cardiovasculares, especialmente o ácido linoleico (AL). Com isso, o objetivo do presente estudo foi investigar o efeito do tratamento com AL sobre a pressão arterial e a função das artérias de resistência mesentérica (AMR) em ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Os SHR machos foram tratados diariamente com AL (15 mg/kg) ou veículo (controle) por 15 dias. Comparado com os controles, o tratamento com AL diminuiu a pressão arterial (PAS (mmHg) - Controle: 139 ± 1,8 vs AL: 128,4 ± 1,7; PAD (mmHg) - Controle: 78,6 ± 1,1 vs AL: 70,1 ± 3,7) e mostrou: (1) aumento do lúmen e diâmetro externo, (2) diminuição da parede:lúmen e espessura da parede, (3) diminuição da rigidez e (4) menor deposição de colágeno em AMR. O tratamento com AL reduziu a resposta contrátil à fenilefrina, embora não tenham sido observadas alterações na AMR quanto às respostas à acetilcolina e ao nitroprussiato de sódio. A incubação com L-NAME alterou a reatividade à fenilefrina apenas no grupo tratado com AL, sugerindo que o tratamento pode melhorar a biodisponibilidade de NO, o que foi confirmado pela análise semiquantitativa “in situ” de NO. A incubação com tiron diminuiu a reatividade vascular à fenilefrina em ratos tratados com LA, acompanhada pela diminuição ânion superóxido observada na AMR. Além disso, a incubação com indometacina (inibidor não seletivo de COX), NS 398 (inibidor específico de COX-2), furegrelato (inibidor da sintase de TXA2), SQ 29,548 (antagonista do receptor TP) e SC 19220 (antagonista do receptor EP1) reduziu as respostas vasoconstritoras à fenilefrina no grupo tratado com AL. Estes resultados foram acompanhados por uma redução na expressão da proteína de COX-2. Em conclusão, estes achados mostram que o tratamento com AL diminui a pressão arterial, acompanhado por alterações estruturais e funcionais nas artérias de resistência de SHR. Estas alterações funcionais envolvem um aumento na biodisponibilidade de NO e redução na produção de ânion superóxido. Por fim, a melhora da disfunção endotelial e alterações estruturais nesse modelo de hipertensão podem ser responsáveis pela redução da pressão arterial.

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