Efeitos da exposição crônica ao cloreto de mercúrio sobre os mecanismos de vasodilatação da aorta de ratos

Nome: Tatiani Botelho Nascimento
Tipo: Dissertação de mestrado acadêmico
Data de publicação: 12/07/2016
Orientador:

Nomeordem decrescente Papel
LEONARDO DOS SANTOS Orientador

Banca:

Nomeordem decrescente Papel
LEONARDO DOS SANTOS Orientador
Maylla Ronacher Simões Examinador Externo
Roger Lyrio dos Santos Examinador Interno

Resumo: Sugere-se que a exposição crônica ao cloreto de mercúrio (HgCl2) causa disfunção endotelial devido ao aumento de espécies reativas de oxigênio, de vasoconstritores e redução de óxido nítrico (NO), sendo assim, pessoas expostas apresentam maior risco de desenvolver doenças cardiovasculares. O NO induz vasodilatação por diferentes vias, e pouco se sabe sobre a participação dos canais para potássio e da Na+K+-ATPase nesta condição de toxicidade pelo mercúrio. Assim, o objetivo desse trabalho foi avaliar os efeitos crônicos do HgCl2 com doses elevadas na resposta vasodilatadora dependente da ativação de alguns fatores hiperpolarizantes derivados do endotélio. Material e Métodos: ratos Wistar foram divididos em grupos controle (CT, salina i.m.); HgCl2 (1ª dose de 10,86 μg/Kg, e doses subsequentes diárias de 0,014 μg/Kg durante 30 dias, i.m.). A reatividade vascular de segmentos de aorta a acetilcolina e ao nitroprussiato de sódio foram avaliados na presença de L-NAME, tiron, indometacina, enalapril, Ouabaína, TEA, 4-aminopiridina, iberiotoxina ou apamina. A exposição a uma dose elevada de HgCl2 reduziu a vasodilatação dependente do endotélio. Essa alteração envolve uma redução da biodisponibilidade de óxido nítrico associada ao aumento da EROs, o aumento da atividade da ECA e provavelmente de prostanóides da via da COX. Foi também sugerido que essa redução do óxido nítrico diminui a ativação dos canais para potássio como os BKCa e SKCa, além de reduzir a ativação da Na+K+-ATPase no relaxamento estimulado pela acetilcolina. Apesar disso, houve o aumento da expressão da subunidade α da bomba de sódio, indicando um provável mecanismo compensatório a esta reduzida ativação. Nossos resultados reforçam ainda mais as evidências de que a exposição ao mercúrio crônica é deletério para a função vascular. Acreditamos que a compreensão desse mecanismos da vasodilatação prejudicada deverá permitir o desenvolvimento de novas abordagens de diagnóstico e estratificação do risco cardiovascular, bem como pesquisas futuras destinadas a intervenções terapêuticas em intoxicação mercúrio.

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