Implicações da terapia estrogênica associada ao exercício físico sobre a função cardíaca de ratas infartadas e ovariectomizadas
Nome: SIMONE ALVES DE ALMEIDA SIMOES
Tipo: Tese de doutorado
Data de publicação: 15/02/2019
Orientador:
| Nome | Papel |
|---|---|
| SONIA ALVES GOUVEA | Co-orientador |
| GLAUCIA RODRIGUES DE ABREU | Orientador |
Banca:
| Nome | Papel |
|---|---|
| SONIA ALVES GOUVEA | Coorientador |
| HELDER MAUAD | Examinador Externo |
| HENRIQUE DE AZEVEDO FUTURO NETO | Examinador Externo |
| ANDRÉ SOARES LEOPOLDO | Examinador Externo |
| NAZARE SOUZA BISSOLI | Examinador Interno |
Páginas
Resumo: O período pós-menopausa é caracterizado pela queda abrupta do estrogênio circulante, isto causa mudanças fisiológicas que determinam aumento na incidência de eventos cardiovasculares como o infarto agudo do miocárdio (IM). Para reverter as alterações cardiovasculares ocasionadas pela menopausa, a terapia de reposição hormonal (TRH) vêm sendo estudado como uma opção terapêutica para tratamento e redução da incidência de doenças cardiovasculares, entretanto, o uso da TRH ainda é controverso. Além da TRH, o Exercício físico têm sido utilizado na prevenção e tratamento de algumas doenças. Sendo assim, o objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos da terapia de reposição estrogênica (E2) de forma isolada e associada ao exercício físico (EF) sobre o processo de remodelamento cardíaco em ratas ovariectomizadas (OVX) e infartadas. Ratas Wistarforam ovariectomizadas (OVX), seguido da indução do IM, sendo separadas em 5 grupos: SHAM (cirurgia fictícia de IM); IM (Infarto do Miocárdio); IM+EF (infarto do miocárdio + exercício físico); IM+E2 (infarto do miocárdio + terapia estrogênica) e IM+EF+E2 (infarto do miocárdio + exercício físico + terapia estrogênica). Quinze dias após o IM, ou cirurgia fictícia, foram iniciados os protocolos de treinamento físico em esteira com intensidade leve a moderada (5x/sem.) e/ou de terapia estrogênica, com injeções s.c de 17-ßEstradiol-3-benzoato (E2), 3 vezes por semana, durante 8 semanas. Após o período de tratamento e/ou treinamento, os animais foram submetidos à avaliação hemodinâmica cardíaca mediante a cateterização do ventrículo esquerdo (VE), sendo avaliadas a pressão sistólica e diastólica final do VE (PSVE e PDFVE, respectivamente), derivadas máxima de contração e relaxamento do VE (dP/dt+ e dP/dt-) e o tempo de relaxamento isovolumétrico (Tau). Além disso, foram realizadas as análises histológicas do coração (colágeno e área seccional transversa), do estresse oxidativo cardíaco (AOPP), da expressão de proteínas pró e antioxidantes por western blotting e a atividade das enzimas antioxidantes cardíacas. O IM reduziu a PSVE, dP/dt+ e dP/dt- e aumentou a PDFVE e o Tau. O E2 não preveniu as alterações induzidas pelo IM sobre a função cardíaca, mesmo quando associado ao EF. Foi observado um aumento na dP/dt+ no grupo E2 comparado ao IM. Não houve mudanças na deposição de colágeno e na área seccional transversa dos miócitos pelos tratamentos. O aumento na AOPP, na expressão da Gp91phox e do receptor AT-1 promovidos pelo IM não foram reduzidos pelo E2. Não houve alterações na expressão das enzimas antioxidantes pelo IM e nem pelos tratamentos, enquanto que, houve uma redução na atividade das enzimas SOD e catalase pós-IM. A redução da atividade da SOD foi prevenida somente pelo EF. Portanto, concluímos que a E2 não previne as alterações induzidas pelo IM sobre a função e piora os parâmetros relacionados ao remodelamento cardíaco. Além disso, o E2 reverte os efeitos preventivos do EF quando é feito de maneira associada.
