Alteraçães ponderais, hemodinâmicas e da função vascular do leito arterial caudal em ratas sete dias após o infarto do miocárdio
Nome: THAIS DE OLIVEIRA FARIA BALDO
Tipo: Dissertação de mestrado acadêmico
Data de publicação: 22/12/2009
Orientador:
Nome |
Papel |
|---|---|
| IVANITA STEFANON | Orientador |
Banca:
| Nome |
Papel |
|---|---|
| DALTON VALENTIM VASSALLO | Examinador Interno |
| FAUSTO EDMUNDO LIMA PEREIRA | Examinador Externo |
| IVANITA STEFANON | Orientador |
| RAQUEL BINDA PEREIRA | Coorientador |
Resumo: A área do infarto (AI) é um importante determinante para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca (IC). Entretanto, estudos do nosso laboratório vêem mostrando que nem sempre a IC se correlaciona com a AI. O objetivo deste trabalho foi avaliar o desenvolvimento da IC sete dias após o infarto, e suas repercussões sobre a reatividade vascular no leito caudal de ratas. Ratas Wistar foram divididas em grupo controle (CT); cirurgia fictícia (SHAM); e o grupo submetido ao infarto do miocárdio (INF). Posteriormente, o grupo INF foi subdividido entre animais que desenvolveram (INF-IC) ou não (INF) IC. Após sete dias, os animais foram anestesiados e cateterizados para avaliações da pressão arterial e função ventricular esquerda. Em seguida, o leito arterial caudal foi removido e perfundido sob fluxo constante de 2,5 mL/min. Alterações na pressão de perfusão média (PPM) foram obtidas após doses crescentes de fenilefrina (FE 0,0001-300μg), antes e depois da lesão endotelial induzida pelo CHAPS. Para avaliação da liberação basal de óxido nítrico (NO) foi utilizado L-NAME na presença de FE. Concentrações crescentes de acetilcolina (ACh) e nitroprussiato de sódio (NPS), foram perfundidas após pré-contração com KCl (65mM) para avaliação do relaxamento dependente e independente do endotélio vascular, respectivamente. Os dados estão apresentados como média ± erro padrão da média, e a significância estatística fixada em P<0,05. Sete dias após o início do experimento, os animais do grupo INF-IC apresentaram redução do peso corporal (PC) (CT: 14,5±2,73; SHAM: 8,14±2,24; INF: -4,06±2,65; INF-IC: -23,3±4,96g; P<0,05), aumento da razão pulmão/PC (CT: 5,5±0,64; SHAM: 5,5±0,22; INF: 8,44±0,62; INF-IC: 9,90±0,91mg/g; P<0,05) e do ventrículo direito/PC (CT: 0,45±0,03; SHAM: 0,57±0,06; INF: 0,68±0,04; INF-IC: 0,78±0,06mg/g; P<0,05) comparado aos demais grupos. Além disso, aumento na pressão diastólica final do ventrículo esquerdo foi evidenciado no grupo INF-IC em relação aos demais grupos (CT: 1,72±0,8; SHAM: 1,6±0,5; INF: 4,48±0,5; INF-IC: 14,5±1,3mmHg; P<0,05). A AI não diferiu entre os grupos (INF: 35,8±1,2; INF-IC: 38,8±2,3%; P>0,05). A variação do PC durante os sete dias correlacionou-se com a PDFVE (r= -0,592; P<0,05). No leito arterial caudal o grupo INF-IC apresentou redução da resposta máxima (Rmáx) à FE (330,4±13,4 mmHg) quando comparado aos demais grupos (CT: 423,2±25,4; SHAM: 403,6±28; IM: 425,5±30,4; P<0,05). A liberação basal de NO obtida pelo grupo INF-IC (13,35 ± 2,31) foi significativamente maior quando comparado aos demais grupos (CT 7,40 ± 1,36; SHAM 7,23 ± 0,8; INF 3,77 ± 0,7; P< 0,05). O relaxamento a ACh mostrou-se prejudicado nos grupos SHAM e IM (SHAM: 50,0±2,8; INF: 48,4±2,7 %), quando comparados ao grupo CT e INF-IC (CT: 69,1±4,0; INF-IC: 66,9±3,4%; P<0.05). Conclui-se que aos sete dias após o infarto do miocárdio já é possível identificar animais que, com a mesma área de lesão, desenvolvem ou não insuficiência cardíaca precocemente. Além disso, esses animais apresentam diferentes respostas vasculares devido, em parte, a maior biodisponibilidade endotelial de NO.
