Male sex hormones in the vascular reactivity effects of the renin-angiotensin-aldosterone system

Summary: A testosterona, principal hormônio sexual masculino, é essencial para a manutenção das características sexuais secundárias masculinas e da fertilidade. A deficiência de testosterona tem sido apontada como um fator de risco para doenças cardiovasculares tal como a doença arterial coronariana. O sistema cardiovascular é influenciado direta e indiretamente pelo sistema renina angiotensina aldosterona (SRRA), desempenhando importante função na regulação da pressão arterial e da homeostase eletrolítica. A Angiotensina II, via AT1, pode induzir proliferação celular, inflamação, apoptose, ativar a NADPH oxidase, aumentando a produção de espécies reativas de oxigênio (EROs) sobre o leito vascular ocasionando estresse oxidativo. O receptor AT2, que também é um receptor transmembrana, presente principalmente no endotélio vascular, tem ações opostas à ativação de AT1, havendo, portanto, um contrabalanço dos efeitos mediados por AT1. Os efeitos vasculares da aldosterona são complexos podendo levar tanto a respostas vasodilatadoras, através da liberação de NO pelo endotélio, quanto a respostas de vasoconstrição, pelo aumento de cálcio nas células de músculo liso. Entretanto, não está bem estabelecido a modulação do sistema renina angiotensina modula pelos hormônios sexuais masculinos sobre a regulação da reatividade vascular. Especificamente, como os hormônios sexuais masculinos modulam a via de produção de EROs e a capacidade do vaso em responder a agentes vasoconstrictores, como os agonistas de receptores adrenérgicos do tipo α e a vasodilatação mediada pelo endotélio. O objetivo deste projeto é estudar o papel dos hormônios sexuais masculinos sobre a reatividade vascular bem como a participação endotelial e a modulação do SRAA.

Starting date: 01/01/2020
Deadline (months): 36

Participants:

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Coordinator * IVANITA STEFANON
Researcher * EDUARDO HERTEL RIBEIRO
Student Master * ANNA KAROLINA NASCIMENTO COSTA
Student Master * MICHELLE ROSSANA MARTINS HORTELAN
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